Cholesterol jest lipidem pełniącym w organizmie wiele zadań: jest materiałem budulcowym błon komórkowych oraz prekursorem kwasów żółciowych i hormonów steroidowych. W surowicy występuje w postaci cząstek składających się z lipidów oraz lipoprotein. Na czczo w surowicy występują trzy główne klasy lipoprotein: lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL- low density lipoproteins), lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL- high den sity lipoproteins) oraz lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL- very low den sity lipoproteins).

Przed pomiarem stężeń lipidów pacjent powinien pozostawać na czczo przez 9-12 godzin.

U osób przyjmowanych do szpitala z powodu ostrych zespołów wieńcowych lub w celu wykonania inwazyjnych zabiegów na tętnicach wieńcowych pomiar stężeń lipidów należy wykonać przy przyjęciu lub w ciągu 24 godzin. Stężenie LDL-C zmniejsza się w ciągu kilku pierwszych godzin incydentu wieńcowego, jest istotnie zmniejszone przez 24-48 godzin i może się utrzymywać na niskim poziomie przez wiele tygodni.

 
LDL
Cholesterol LDL najczęściej stanowi około 60-70% całkowitego cholesterolu obecnego w surowicy. Zawiera jedną lipo proteinę- apolipoproteinę B-100 (Apo B-100). LDL jest główna aterogenną lipoproteiną a tym samym głównym celem leczenia hipolipemizującego.

W praktyce najczęściej poziom LDL-C wylicza się ze wzoru Friedewalda: 

LDL-C = cholesterol całkowity - HDL-C - triglicerydy/5

Jeśli stężenie triglicerydów wynosi >400 mg/dl, oszacowanie stężenia LDL-C tą metodą jest niedokładne.

Dowodów na aterogenne działanie LDL-C dostarczają zarówno obserwacje pacjentów z genetycznie uwarunkowanym wysokim poziomem LDL, u których rozwój miażdżycy jest znacznie przyspieszony, jak i badań klinicznych  nad lekami obniżającymi poziom LDL i w konsekwencji zmniejszającymi ryzyko sercowo-naczyniowe w prewencji pierwotnej i wtórnej. Związek poziomu LDL-C z ryzykiem wystąpienia pierwszych oraz kolejnych objawów choroby wieńcowej zaobserwowano dla szerokiego spektrum stężeń LDL cholesterolu. Zależność pomiędzy ryzykiem choroby wieńcowej a stężeniem LDL-C jest logarytmiczna.  W populacjach, w których poziom LDL utrzymuje się poniżej 100mg/dl właściwie nie obserwuje się występowania choroby wieńcowej. Stąd poziom LDL<100mg/dl uważany jest za optymalny. Najczęściej zmiany miażdżycowe w naczyniach wieńcowych są wykrywalne już u młodzieży i młodych dorosłych.
 

Klasyfikacja stężeń cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL (ATP III):

Poziom cholesterolu całkowitego (mg/dl)	Poziom cholesterolu LDL (mg/dl)
<200	pożądany	<100	optymalny
		100-129	prawie optymalny
200-239	granicznie wysoki	130-159	granicznie wysoki
≥ 240	wysoki	160-189	wysoki
		>190	bardzo wysoki

 

Triglicerydy
VLDL są lipoproteinami bogatymi w triglicerydy, ale zawierają też 10-15% całkowitego cholesterolu.
Zwiększone stężenie triglicerydów w surowicy również wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej. Najczęstszymi przyczynami podwyższonego stężenia triglicerydów (TG) są: nadwaga i otyłość, mała aktywność fizyczna,  nadmierne spożycie alkoholu, dieta bardzo bogata w węglowodany (>60% całkowitej liczby kalorii), choroby (cukrzyca typu 2, przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy),  leki (kortykosteroidy, inhibitory proteaz stosowane w leczeniu zakażenia HIV, beta-blokery, estrogeny), czynniki genetyczne. U osób bez żadnego z tych czynników stężenie triglicerydów w surowicy zwykle nie przekracza 100 mg/dl. Gdy pojawia się któryś z tych czynników, stężenie triglicerydów na ogół wzrasta do 150-199 mg/dl. Jeżeli poziom TG wynosi >=200 mg/dl, to często większą rolę odgrywają uwarunkowania genetyczne.
 

Klasyfikacja stężeń triglicerydów (ATP III):

Poziom TG (mg/dl)
< 150	prawidłowy
150-199	granicznie wysoki
200-499	wysoki
≥ 500	bardzo wysoki

 

HDL
Cholesterol HDL stanowi około 20-30% cholesterolu całkowitego (TC- total cholesterol). Ryzyko choroby wieńcowej jest odwrotnie proporcjonalne do poziomu HDL.

Przyczyny niskiego poziomu HDL są podobne jak przyczyny wysokiego stężenia TG.
W populacji ogólnej za około 50% zmienności stężenia HDL-C w surowicy odpowiadają czynniki genetyczne; przyczyną pozostałych 50% są przypuszczalnie czynniki nabyte.

Klasyfikacja stężeń cholesterolu HDL (ATP III):

Poziom HDL (mg/dl)
< 40	niskie
≥ 60	wysokie

Dyslipidemia aterogenna
Dyslipidemią aterogenną nazywamy współistnienie zwiększonego stężenia triglicerydów, obecności małych cząsteczek LDL oraz niskiego stężenia HDL-C. Układ taki często spotyka się u osób z przedwczesna chorobą wieńcową. Często towarzyszą temu: otyłość, otyłość brzuszna, oporność na insulinę oraz mała aktywność fizyczna. Dyslipidemia aterogenna występuje u wielu osób z cukrzycą typu 2.

U osób w wieku >=20 lat przynajmniej raz na 5 lat należy wykonać na czczo pomiar stężeń cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL-C, cholesterolu HDL-C i triglicerydów.