XIX wiek - stwardnienie tętnic jest naturalnym procesem starzenia się
1852 - Rudolf Virchow - miażdżyca tętnic jest procesem chorobowym wynikającym z nieprawidłowego metabolizmu ściany naczynia
1856 - Karl Rokitanski - zakrzepy przylegające do ściany tętnic są materiałem przekształcającym się z czasem w typowe blaszki miażdżycowe
1904 - Felix Marchand - „atheroscelrosis” - patologiczne zmiany naczynia rozpoczynające się od wewnętrznej warstwy tętnic
1910 - Adolf Windaus - w zmianach miażdżycowych jest więcej cholesterolu niż w zdrowych naczyniach
1913 - Mikołaj Aniczkow - karmienie królików żółtkiem jaj, a następnie oczyszczonym cholesterolem prowadzi do miażdżycy, ale sama dieta cholesterolowa nie u każdego królika prowadzi do miażdżycy, najpierw musi wystąpić hipercholesterolemia. Tzw. połączona teoria patogenezy miażdżycy - nadciśnienie tętnicze i procesy zapalne śródbłonka pogłębiają proces chorobowy ściany tętnic
1916 - de Langen - poziom cholesterolu wpływa na liczbę zawałów i zależy od typu żywienia
1925-1938 - Francis Harbitz - współistnienie kępek żółtych i nagłej śmierci sercowej
1939 - Carl Muller - rodzinne występowanie schorzeń układu sercowo-naczyniowego w połączeniu z występowaniem kępek żółtych i podwyższonego poziomu cholesterolu w surowicy krwi- hipercholesterolemia rodzinna1950 - John Gofman - rozdział cholesterolu na lipoproteiny o niskiej gęstości i wysokiej gęstości. W patogenezie miażdżycy decydujący jest cholesterol zawarty w lipoproteinach o niskiej gęstości
1952 - Lawrence Kinsell - ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych i zastąpienie ich tłuszczami roślinnymi obniża stężenie cholesterolu
lata sześćdziesiąte XX wieku - Khachadurian- kliniczne różnice pomiędzy hetero- a homozygotami w hipercholesterolemii rodzinnej
1973 - Akira Endo - odkrycie pierwszej statyny
lata osiemdziesiąte XX wieku - im wyższe jest stężenie cholesterolu tym wyższe jest ryzyko rozwoju miażdżycy
1983 - Michael S.Brown i Joseph L.Goldstein - kluczowy mechanizm kontrolujący poziom cholesterolu we krwi związany jest z działaniem receptorów cholesterolu, znajdujących się na powierzchni komórek wątroby, których funkcja jest genetycznie uwarunkowana
1994 - 4S Study - hamowanie syntezy cholesterolu i obniżanie jego stężenia w surowicy zmniejsza umieralność i chorobowość wśród pacjentów wysokiego ryzyka, narażonych na nagły zgon, zawał serca czy udaru mózgu.